新的觀點挑戰(zhàn)了傳統(tǒng)的關(guān)于癌癥的觀點。傳統(tǒng)觀點認為，癌癥是由一系列偶然發(fā)生的突變導(dǎo)致的，并且是在有機體上重新產(chǎn)生出來的 。新觀點則認為癌癥實際是機體應(yīng)對某種壓力或物理挑戰(zhàn)的系統(tǒng)性、組織性的響應(yīng)。癌癥的觸發(fā)可能是偶然性的，但此后可或多或少的預(yù)見某些信息。

Davies說：“我們將癌癥設(shè)想為細胞內(nèi)一種古老程序的執(zhí)行，這些程序事先加載在各種細胞基因組。這就像windows系統(tǒng)遭受到某種損害后默認成‘安全模式’”。Davies將癌癥描述成為一種返祖表現(xiàn)型。

新的理論預(yù)測，隨著癌癥發(fā)展到后期的惡性階段，多細胞生物體內(nèi)的的高度保守基因序列將逐步被表達。為驗證此說法 Davies和Lineweaver將通過癌組織活檢獲得的基因表達數(shù)據(jù)與16億年前的生物進化樹作了比較。但如果是這種情況，為何進化過程沒有淘汰古代的癌癥“子程序”?Davies解釋說因為在胚胎發(fā)育的早期階段，它滿足了胚胎發(fā)育的某些關(guān)鍵功能。在胚胎發(fā)育時期很活躍的基因此后一直處于休眠狀態(tài)，這些基因當(dāng)癌癥發(fā)生時重新切換回活躍狀態(tài)。

癌癥生物學(xué)家很早就知道癌癥與胚胎發(fā)育的這一關(guān)聯(lián)，但很少有人理解這個事實的意義。如果新的推論是正確的，研究人員會發(fā)現(xiàn)癌癥惡性階段將更多地重新表達胚胎發(fā)育起始階段的某些基因。“通過一些實驗結(jié)果已經(jīng)獲得一些證據(jù)，證明此推論” Davies補充說。

新的理論為未來癌癥的治療提供了新線索。當(dāng)生命的形式發(fā)生了重大變化，從單細胞生物進化成多細胞生時，地球上的低氧水平使得癌細胞恢復(fù)到zui古老的代謝形式，即無氧呼吸。無氧呼吸可消耗很少的氧氣產(chǎn)生很大的能量，但需要大量的能源物質(zhì)糖類。Davies和Lineweaver預(yù)測，如果奪取癌細胞的糖類物質(zhì)，并使其處于氧飽和狀態(tài)，它們的代謝將逐漸減慢，zui終死亡。