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一氧化碳(即CO)是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0.967。空氣中CO濃度達到12.5%時,有爆炸的危險。 工業(yè)上,高爐煤氣和發(fā)生爐含CO30%~35%;水煤氣含CO30%~40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)在生產過程中爐門或窯門關閉不嚴,煤氣管道漏氣都可選出大量CO。在室內試內燃機車或火車通過隧道時,空氣中CO可達到有害濃度。礦井打眼放炮產生的炮煙中,CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時有大量CO產生?;瘜W工業(yè)合成氨、甲醇、—丙酮等都要接觸CO。
在日常生活中,每日吸煙一包,可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5%~6%。在吸煙環(huán)境中生活8h,相當于吸5支香煙。煤爐產生的氣體中CO含量可高達6%~30%。室內門窗緊閉,火爐無煙囪,或煙囪堵塞、漏氣、倒風以及在通風不良的浴室內使用燃氣加熱器淋浴都可發(fā)生CO中毒。失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達10%、也可發(fā)生中毒。
一氧化碳經呼吸道吸入后,通過肺泡進入血液循環(huán),立即與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍,而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍,而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離,阻抑氧的釋放和傳遞,造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合,直接抑制細胞內呼吸。
組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系。 CO中毒時,體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心zui易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡,鈉泵運轉不靈,鈉離子蓄積于細胞內而誘發(fā)腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時,腦內酸性代謝產物蓄積,使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。
中樞神經系統(tǒng)對缺氧zui為敏感,一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等zui為嚴重。在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴張,通透性增加,出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死,臨床出現(xiàn)顱內壓增高甚至腦疝,危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發(fā)腦循環(huán)障礙,引起血栓形成或缺血性軟化,或廣泛的脫髓鞘病變,造成“急性一氧化碳中毒神經系統(tǒng)后遺癥”,出現(xiàn)肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經炎、自主神經功能紊亂、發(fā)作性頭痛、精神障礙,甚至癲癇等。重度中毒者,其神經系統(tǒng)損害發(fā)病率幾乎100%。
急性CO中毒在24h內死亡者,血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血。昏迷數日后死亡者,腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶;海馬區(qū)因血管供應少,受累明顯。小腦有細胞變性。有少數病人大腦半球白質可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發(fā)性梗塞。
該病是以中樞神經系統(tǒng)表現(xiàn)為主要癥狀的疾病,可出現(xiàn)神昏肢軟、抽搐、呼吸抑制等。引起這些癥狀的病因病理較為復雜。外邪人內,可為火毒上擾神明;可致陰虛肝風內動,或痰火上擾;嚴重時可致陰竭陽脫。疾病后期則為陰傷失養(yǎng)或氣虛血瘀。
火毒上擾 一氧化碳屬外來之邪,均為毒物,邪性屬火?;鸲疽咨细Z入腦,擾亂神明。“腦為髓之海”。髓海不定則頭昏頭暈,甚則不省人事。
肝風內動 火毒之邪滯于體內,極易傷陰耗液,而致肝陰不足,筋脈失養(yǎng),虛風內動;或熱極風動。出現(xiàn)肢體抽搐,肌肉顫動。
陰竭陽脫 火毒之邪,損傷陰液。陰虧則陽無以依附,氣脫陽亡。臨床表現(xiàn)為肢體痿軟、多汗煩躁、氣短息微等。
肝腎陰虛、經脈失養(yǎng) 疾病后期,肝腎陰虛,陰血不足則經脈失于濡養(yǎng),以致肢麻不仁,軟癱不用。
氣虛血瘀 “久病必虛,久病必瘀”。疾病后期,亦可氣虛無力運行血脈,以致血運不暢,瘀血內阻,經脈失養(yǎng)而致肢體麻木疼痛等。
該病以外邪入侵為本,早期以邪實為主,進而損及肝腎氣血,以致虛實夾雜。
根據CO接觸史,突然昏倒,皮膚黏膜櫻桃紅色,診斷一般無困難。病史詢問有困難時,應與腦血管意外、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒相鑒別。血中HbCO的測定有診斷價值。
根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經損害的癥狀和體征,結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結果,現(xiàn)場衛(wèi)生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料,并排除其他病因后,可診斷為急性一氧化碳中毒。
一氧化碳(即CO)是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0.967??諝庵蠧O濃度達到12.5%時,有爆炸的危險。 工業(yè)上,高爐煤氣和發(fā)生爐含CO30%~35%;水煤氣含CO30%~40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)在生產過程中爐門或窯門關閉不嚴,煤氣管道漏氣都可選出大量CO。在室內試內燃機車或火車通過隧道時,空氣中CO可達到有害濃度。礦井打眼放炮產生的炮煙中,CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時有大量CO產生?;瘜W工業(yè)合成氨、甲醇、—丙酮等都要接觸CO。
在日常生活中,每日吸煙一包,可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5%~6%。在吸煙環(huán)境中生活8h,相當于吸5支香煙。煤爐產生的氣體中CO含量可高達6%~30%。室內門窗緊閉,火爐無煙囪,或煙囪堵塞、漏氣、倒風以及在通風不良的浴室內使用燃氣加熱器淋浴都可發(fā)生CO中毒。失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達10%、也可發(fā)生中毒。
一氧化碳經呼吸道吸入后,通過肺泡進入血液循環(huán),立即與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍,而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍,而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離,阻抑氧的釋放和傳遞,造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合,直接抑制細胞內呼吸。
組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系。 CO中毒時,體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心zui易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡,鈉泵運轉不靈,鈉離子蓄積于細胞內而誘發(fā)腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時,腦內酸性代謝產物蓄積,使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。
中樞神經系統(tǒng)對缺氧zui為敏感,一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等zui為嚴重。在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴張,通透性增加,出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死,臨床出現(xiàn)顱內壓增高甚至腦疝,危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發(fā)腦循環(huán)障礙,引起血栓形成或缺血性軟化,或廣泛的脫髓鞘病變,造成“急性一氧化碳中毒神經系統(tǒng)后遺癥”,出現(xiàn)肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經炎、自主神經功能紊亂、發(fā)作性頭痛、精神障礙,甚至癲癇等。重度中毒者,其神經系統(tǒng)損害發(fā)病率幾乎100%。
急性CO中毒在24h內死亡者,血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血。昏迷數日后死亡者,腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶;海馬區(qū)因血管供應少,受累明顯。小腦有細胞變性。有少數病人大腦半球白質可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發(fā)性梗塞。
該病是以中樞神經系統(tǒng)表現(xiàn)為主要癥狀的疾病,可出現(xiàn)神昏肢軟、抽搐、呼吸抑制等。引起這些癥狀的病因病理較為復雜。外邪人內,可為火毒上擾神明;可致陰虛肝風內動,或痰火上擾;嚴重時可致陰竭陽脫。疾病后期則為陰傷失養(yǎng)或氣虛血瘀。
火毒上擾 一氧化碳屬外來之邪,均為毒物,邪性屬火?;鸲疽咨细Z入腦,擾亂神明。“腦為髓之海”。髓海不定則頭昏頭暈,甚則不省人事。
肝風內動 火毒之邪滯于體內,極易傷陰耗液,而致肝陰不足,筋脈失養(yǎng),虛風內動;或熱極風動。出現(xiàn)肢體抽搐,肌肉顫動。
陰竭陽脫 火毒之邪,損傷陰液。陰虧則陽無以依附,氣脫陽亡。臨床表現(xiàn)為肢體痿軟、多汗煩躁、氣短息微等。
肝腎陰虛、經脈失養(yǎng) 疾病后期,肝腎陰虛,陰血不足則經脈失于濡養(yǎng),以致肢麻不仁,軟癱不用。
氣虛血瘀 “久病必虛,久病必瘀”。疾病后期,亦可氣虛無力運行血脈,以致血運不暢,瘀血內阻,經脈失養(yǎng)而致肢體麻木疼痛等。
該病以外邪入侵為本,早期以邪實為主,進而損及肝腎氣血,以致虛實夾雜。
根據CO接觸史,突然昏倒,皮膚黏膜櫻桃紅色,診斷一般無困難。病史詢問有困難時,應與腦血管意外、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒相鑒別。血中HbCO的測定有診斷價值。
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