研討人員發(fā)現(xiàn)，輔酶NAD+在變老進程中起到了重要作用，增加這種物質(zhì)能夠延伸小鼠和線蟲的壽命，推延它們的變老進程。 這項研討有望為阿爾茨海默癥和帕金森癥患者帶來福利。

跟著人類壽命的延伸，越來越多的人開始關心自己晚年的健康狀態(tài)和日子質(zhì)量。人們普遍認為，DNA修正和線粒體功用對變老進程有很大影響。DNA修正缺點和線粒體功用低下也是變老研討范疇的兩個主要理論?，F(xiàn)在，NAD+將這兩個變老理論相關起來。

我們看到了年紀依靠的NAD+水平下降，過早變老和DNA修正缺點會使這種現(xiàn)象更為劇烈。令人驚奇的是，增加NAD+能夠推延細胞變老進程，延伸線蟲和小鼠的壽命。

研討人員構(gòu)建了毛細血管擴張性共濟失調(diào)（A-T）的小鼠和線蟲模型。A-T患者會表現(xiàn)出大腦區(qū)域退化、DNA修正缺少和其他早衰癥狀。此前的研討顯示，NAD+水平下降會導致代謝錯誤、神經(jīng)退行性變和變老，但我們并不清楚其間的機制。我們的新研討標明，NAD+在保持線粒體健康和細胞修正能力中起到了重要作用。

研討人員還指出，DNA危害會導致線粒體功用低下，促進AT中的神經(jīng)退行性變。增加NAD+能阻止線粒體遭到危害。盡管他們現(xiàn)在只測試了NAD+在形式生物中的作用，但他們認為該物質(zhì)在人體內(nèi)也能發(fā)作相同的作用，由于一切生物的細胞修正機制是通用的。

自由基在生物學范疇常常被視為萬惡之源。人們認為這些家伙會危害DNA、RNA和蛋白質(zhì)，引起變老和疾病。多年來，科學家們一直在想辦法對抗自由基的負面影響。密歇根大學的研討人員zui近發(fā)現(xiàn)，過多的自由基會激活一種防護性蛋白。這個蛋白的編碼基因發(fā)作驟變，會導致一種稀有的神經(jīng)退行性疾病。

從古至今，人類從未停止過對長生不老的尋求。在人生的zui終一段旅程，變老使人體機能逐步退化，越來越挨近。全面理解人體變老并不簡單，由于這一進程是相當雜亂的。