細(xì)胞因子又稱炎癥風(fēng)暴，是指機體免疫系統(tǒng)過度激活時，液中多種細(xì)胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-α、IFN-β、IFN-γ、MCP-1和IL-8等迅速大量產(chǎn)生的現(xiàn)象，是引起急性呼吸窘迫綜合癥和多器官衰竭的重要原因。一旦發(fā)生細(xì)胞因子風(fēng)暴可迅速引起單器官或多器官功能衰竭，較終威脅生命。
 

　　免疫細(xì)胞通過細(xì)胞因子彼此溝通，細(xì)胞因子是細(xì)胞釋放到血液中的小分子，可以令免疫細(xì)胞沖到感染部位、吞噬遭到損傷的細(xì)胞，甚至穿透血管壁。細(xì)胞因子還可以引發(fā)炎癥，令被破壞的機體腫脹、發(fā)熱以及疼痛。細(xì)胞因子主要包括干擾素(IFN)、白細(xì)胞介素(IL)、趨化因子(chemokines)、集落刺激因子(CSFs)、腫瘤壞死因子(TNF)，這些細(xì)胞因子由某些免疫細(xì)胞分泌，它們的作用有些是促進炎癥的，有些抑制炎癥的。促炎因子的作用是激活和招募其它免疫細(xì)胞，而后者分泌更多細(xì)胞因子，激活和招募更多的免疫細(xì)胞，如此形成了一個正反饋循環(huán)，當(dāng)免疫系統(tǒng)因感染、藥物、自身免疫性疾病等因素過度激活時，可能會分泌大量促炎因子導(dǎo)致正反饋循環(huán)會突破某個閾值而無限放大，較終形成細(xì)胞因子風(fēng)暴(cytokine storm)。
 

　　免疫系統(tǒng)的日常工作是清除感染，但是如果免疫系統(tǒng)被激活到極限程度或者失去控制，它就會傷害宿主，較差的免疫攻擊就是細(xì)胞因子風(fēng)暴。細(xì)胞因子風(fēng)暴是一種求助信號，目的是讓免疫系統(tǒng)霎時間火力全開。這較后攻擊能夠損傷病毒，但也會留下一大堆連帶傷害。血管承受了其中較主要的攻勢。細(xì)胞因子風(fēng)暴令血管壁變得更容易穿透。因此動脈、靜脈和毛細(xì)血管都開始滲出血液和血漿。細(xì)胞因子風(fēng)暴還會引發(fā)一氧化氮的大量釋放。這種物質(zhì)會進一步稀釋血液并破壞血管。所有這些因素綜合起來，把血壓降到了危險的水平，所以患者不是死于失血，而是死于某種類似嚴(yán)重感染性休克的問題。