elisa分析檢測試劑盒癌癥免疫療法被譽為癌癥治療中的里程碑突破，但是越來越多的醫(yī)師們注意到此類療法引發(fā)了新的副作用，如嚴重過敏反應，急性發(fā)作的糖尿病和心臟損傷。一些通過釋放免疫系統(tǒng)來抵抗癌癥的藥物僅僅在約五分之一的病例中有效，這令許多患者開始懷疑這一療法的可靠性。
不過一項研究指出，可以通過一種快速簡單的方法來預測哪些癌癥患者可能可以從免疫療法中受益，從而進行個體化治療。
研究人員發(fā)現(xiàn)目前流行的免疫療法藥物nivolumab阻斷的分子：PD-L1不僅能影響免疫細胞，而且也能作用于產(chǎn)生疼痛的神經(jīng)細胞。這將可作為一種簡單的檢測，分析疼痛敏感性的微妙差異，從而衡量身體是否會對治療作出反應。癌細胞十分聰明，之前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)它們能生成PD-L1抑制免疫系統(tǒng)。但它們還有另外一個防守系統(tǒng)，那就是疼痛，我們的這項研究表明這個的分子可以掩蓋疼痛，所以癌癥可以在轉移前，不發(fā)出任何報警的情況下進行生長。
在癌癥發(fā)生的早期階段，當癌細胞剛剛開始在某些組織和器官中生長時，這種疾病并不會帶來疼痛，但是隨著癌癥越來越侵襲，遍布到了全身，這些細胞就會分泌許多誘導疼痛的化學物質(zhì)，引發(fā)神經(jīng)纖維痛覺感知，或者生成神經(jīng)生長因子之類的分子，構建新的神經(jīng)纖維。這種疼痛有可能變得無法忍受，因為一些患者就是死于阿片樣藥物過量。
紀教授已經(jīng)從事了二十多年的疼痛學研究，zui近其研究小組發(fā)現(xiàn)患有黑色素瘤的小鼠模型并沒有出現(xiàn)其它癌癥類型小鼠中的疼痛跡象，后者如果出現(xiàn)不舒服就會縮回或舔它們的后爪。
黑素瘤細胞能產(chǎn)生一種稱為PD-L1的分子，這種分子結合在白細胞表面PD-1受體上，能有效的遏制免疫應答。紀教授希望了解這其中是否存在關聯(lián)，為此他們利用nivolumab治療小鼠，這是一種能阻止PD-L1與PD-1結合的藥物。然后，研究人員又用測量細絲戳小鼠的后爪，檢測它們收回后爪所需的力量。結果發(fā)現(xiàn)令小鼠縮回后爪所需的力要比治療前要小得多，這表明它們對疼痛變得更加敏感。此外，他們還發(fā)現(xiàn)nivolumab會引起黑色素瘤小鼠的自發(fā)性疼痛。