動脈粥樣硬化的主要病理特征機制

動脈粥樣硬化是冠心病及缺血性腦血管病發(fā)生的主要原因。進口原裝elisa試劑盒隨著人們生活方式的改變，尤其是高脂飲食，動脈粥樣硬化的發(fā)病率顯著上升，由此而導致的死亡率也逐年增加。

*，動脈粥樣硬化的主要病理特征是大中動脈血管內膜下斑塊形成，其中易損斑塊容易破裂出血，與心腦血管事件的發(fā)生密切相關。易損斑塊的形成有以下兩個重要因素：一，巨噬細胞泡沫化，即斑塊中的巨噬細胞大量內吞脂類物質，喪失運動能力，進而大量死亡，釋放蛋白酶和脂質，使斑塊軟化，容易破裂;二，斑塊內大量新生血管形成，導致出血和血栓形成。以上因素相互促進，共同影響斑塊的易損性。因此，針對以上因素的機制探索和靶向治療，進口原裝elisa試劑盒能有效預防易損斑塊的形成。

自從 2003 年發(fā)現腫瘤血管新靶點 CD146 后，先后闡明了其在血管生成、腫瘤轉移和炎癥中的重要作用。前期的工作已經發(fā)現在動脈粥樣硬化臨床標本中，CD146 的表達與斑塊的易損性正相關。本文報道 CD146 是促進易損斑塊形成的重要因素并闡明其機制。首先，發(fā)現 CD146 在斑塊中的巨噬細胞和血管內皮高表達;機制研究表明，巨噬細胞上的 CD146 一方面作為脂質內吞的共受體促進巨噬細胞吞入更多脂質，同時作為上游調控分子抑制巨噬細胞的運動能力，從而促進巨噬細胞泡沫化;另外，斑塊中血管內皮細胞的 CD146 發(fā)揮促進斑塊內血管新生的作用。因此，CD146 在易損斑塊的形成中發(fā)揮雙重作用。在高脂誘導的動脈粥樣硬化小鼠模型中，敲除巨噬細胞上 CD146 或者利用特異性靶向 CD146 的單克隆抗體 AA98，可顯著抑制斑塊的發(fā)展并減少易損斑塊的形成。因此靶向 CD146 既能有效阻止巨噬細胞泡沫化，還能抑制新生血管的形成，減少出血危險，從而從根本上抑制易損斑塊形成。該研究有望將 CD146 分子作為一個動脈粥樣硬化的治療靶標，進口原裝elisa試劑盒從而預防嚴重的心腦血管事件的發(fā)生。