研究人員通過細胞系研究鑒別出了一種能將皮膚細胞轉(zhuǎn)化為血管的細胞的關(guān)鍵分子開關(guān)，相關(guān)研究或有望用來修復(fù)心臟病患者受損的血管，或者在實驗室中工程化新的血管；研究者表示，增強維持細胞年輕的酶類的特殊技術(shù)或許能夠抑制細胞在培養(yǎng)過程中衰老。
如今科學(xué)家們能夠利用多種方法將一種細胞類型轉(zhuǎn)化成為其它細胞類型，其中所涉及的一種技術(shù)就是將成熟細胞轉(zhuǎn)化成為多能性干細胞，隨后利用化學(xué)混合制劑誘導(dǎo)多能干細胞使其分化成為所想要的細胞類型。在過去幾年里，科學(xué)家們開始開發(fā)一種折中的方法，這種方法能夠讓皮膚細胞“時光倒流”，以便皮膚細胞失去成熟細胞的特性，并且變得和干細胞一樣。
研究者JaleesRehman指出，這種方法并不能讓細胞*恢復(fù)至多能干細胞的狀態(tài)，但卻可以使其進入到一種中間前體細胞的狀態(tài)，祖細胞能夠被大量培養(yǎng)用于再生醫(yī)學(xué)療法，其并不像多能干細胞，祖細胞僅能夠分化成為不同類型細胞，而本文中研究者將其所開發(fā)方法稱之為“部分脫分化”作用（partialde-differentiation）。其它研究人員也在利用這種方法來能夠產(chǎn)生血管細胞的祖細胞，但截止到目前為止，研究人員并不能*理解該方法的作用原理。
研究者認(rèn)為，如果不能很好地理解其中所涉及的分子過程，他們就很難控制或者增強該方法來有效新生的血管；如今研究者發(fā)現(xiàn)，祖細胞能夠被轉(zhuǎn)化成為血管細胞或者紅細胞，而這依賴于名為SOX17的基因轉(zhuǎn)錄因子的水平；文章中，研究者測定了對血管產(chǎn)生非常重要的多個基因的水平，隨著祖細胞慢慢轉(zhuǎn)化為血管細胞，轉(zhuǎn)錄因子SOX17的水平就會開始升高。如果在祖細胞中增加SOX17的水平，那么其分化為血管細胞的水平就會升高5倍；當(dāng)抑制SOX17的表達時，祖細胞就會產(chǎn)生較少的內(nèi)皮細胞，反而就會產(chǎn)生一定的紅細胞。
Rehman說道，SOX17參與其中顯得合情合理，因為當(dāng)血管形成時，其在發(fā)育的胚胎中水平較高；當(dāng)研究者將人類祖細胞嵌入凝膠，隨后將其植入到小鼠機體中時，這些細胞系就會自行組裝形成功能性的人類血管組織，而不經(jīng)歷轉(zhuǎn)換過程的皮膚細胞在其植入后并不會形成血管組織。當(dāng)將祖細胞植入到因心臟病發(fā)作而出現(xiàn)持續(xù)性心臟損傷的小鼠機體中時，所植入的細胞就會在小鼠的心臟中形成功能性的人類血管組織，當(dāng)其同小鼠的血管組織進行連接時就會明顯改善小數(shù)的心臟功能。
研究人員通過簡單的皮膚活組織檢查就能夠獲得成體皮膚細胞，這也就意味著，這些皮膚細胞或許有望產(chǎn)生患者特異性地血管組織或紅細胞，利用這種個體化的細胞就能夠降低患者機體排斥的風(fēng)險，因為植入的血管組織與受體組織有著相同的遺傳組成。研究者表示，祖細胞中有著較高水平的端粒酶，這種抗衰老的酶類能夠給端粒末端“加帽子”來預(yù)防其縮短；當(dāng)細胞不斷分裂時端粒就會越來越短，研究者認(rèn)為這是導(dǎo)致細胞衰老的根本原因。Rehman指出，祖細胞中端粒酶水平的增加可能會帶來額外的好處，利用部分脫分化技術(shù)就能夠幫助心臟病患者新的血管組織，尤其是老年患者，由于年齡增加老年患者機體中的端粒會變短，在實驗室中轉(zhuǎn)換并且擴大細胞培養(yǎng)的過程會加速細胞衰老并且損傷細胞的長期功能，但如果細胞中端粒酶的水平較高，那么其過早衰老的風(fēng)險就會降低。
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