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DAIKIN柱塞泵V15A3RX-95日本大金油泵

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產(chǎn)品型號(hào)V15A3RX-95

品       牌

廠(chǎng)商性質(zhì)經(jīng)銷(xiāo)商

所  在  地蘇州市

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更新時(shí)間:2021-03-25 18:18:30瀏覽次數(shù):260次

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泵軸位置 臥式 材質(zhì) 鑄鋼
產(chǎn)地 進(jìn)口 加工定制
驅(qū)動(dòng)方式 電動(dòng) 適用領(lǐng)域 船舶行業(yè),化工行業(yè),冶金行業(yè),電力行業(yè),石油行業(yè),造紙行業(yè),水利行業(yè)
輸送介質(zhì) 油類(lèi) 性能 不阻塞
葉輪結(jié)構(gòu) 封閉式葉輪 葉輪數(shù)目 多級(jí)
執(zhí)行質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn) 國(guó)標(biāo)
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: 【蘇州瑤佐機(jī)電有限公司】
業(yè)務(wù)   【:黃俊杰 】 
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DAIKIN柱塞泵V15A3RX-95日本大金油泵,,,論文摘要:線(xiàn)粒體的片段化在凋亡中的作用-論文網(wǎng)
論文關(guān)鍵詞:線(xiàn)粒體,片段,中的,作用在凋亡刺激中往往伴隨著線(xiàn)粒體外膜的透化。線(xiàn)粒體的透化可以導(dǎo)致細(xì)胞色素C從線(xiàn)粒體中釋放到細(xì)胞質(zhì)中,觸發(fā)caspase的活化繼而引起凋亡。LS-G02-20BB-30,LS-G02-2NB-30,LS-G02-20NB-30,LS-G02-2DB-30,LS-G02-20DB-30,LS-G02-2AP-20,LS-G02-20AP-20,LS-G02-2BP-20,LS-G02-20BP-20,LS-G02-2NP-20,LS-G02-20NP-20,LS-G02-2DP-20,LS-G02-20DP-20,LS-G03-2CA-30,LS-G03-3CA-30,LS-G03-4CA-30,LS-G03-66CA-30,LS-G03-7CA-30,LS-G03-8CA-30,LS-G03-9CA-30,LS-G03-2CB-30,LS-G03-3CB-30,LS-G03-4CB-30,LS-G03-66CB-30,LS-G03-7CB-30,LS-G03-8CB-30,LS-G03-9CB-30,LS-G03-2CP-20,LS-G03-3CP-20,LS-G03-4CP-20,LS-G03-66CP-20,LS-G03-7CP-20,LS-G03-8CP-20,LS-G03-9CP-20,LS-G03-2AA-30,LS-G03-20AA-30,LS-G03-2BA-30,LS-G03-20BA-30,LS-G03-2NA-30,LS-G03-20NA-30,LS-G03-2DA-30,LS-G03-20DA-30,LS-G03-2AB-30,LS-G03-20AB-30,LS-G03-2BB-30,LS-G03-20BB-30,LS-G03-2NB-30,LS-G03-20NB-30,LS-G03-2DB-30,LS-G03-20DB-30,LS-G03-2AP-20,LS-G03-20AP-20,LS-G03-2BP-20,LS-G03-20BP-20,LS-G03-2NP-20,LS-G03-20NP-20,DAIKIN柱塞泵V15A3RX-95日本大金油泵
一大多數(shù)凋亡前的刺激往往伴隨著和線(xiàn)粒體依賴(lài)步驟有關(guān)的線(xiàn)粒體的透化。這個(gè)過(guò)程由Bcl-2家族成員中促凋亡和抑制凋亡的成員來(lái)控制,從而導(dǎo)致細(xì)胞溶質(zhì)中細(xì)胞色素C的釋放從而引起caspase的活化[1,2],但是促凋亡的Bcl-2家族成員導(dǎo)致細(xì)胞色素C從線(xiàn)粒體中的釋放的機(jī)制還存在著爭(zhēng)論。在凋亡過(guò)程中線(xiàn)粒體的片段化被廣泛的報(bào)道,它需要線(xiàn)粒體的分裂和融合因子的參與,并且在線(xiàn)粒體途徑介導(dǎo)的凋亡中,線(xiàn)粒體的片段化是一個(gè)額外的、可選擇或者補(bǔ)充的機(jī)制被提出[3-6]。這種在凋亡中觀察到的線(xiàn)粒體網(wǎng)狀系統(tǒng)的片段化可以歸結(jié)為線(xiàn)粒體分裂的增加、線(xiàn)粒體融合的減少或者兩者都有,但是它們?cè)诰€(xiàn)粒體的透化和細(xì)胞色素C的釋放中的作用仍然需要被清楚的確立。
線(xiàn)粒體的透化、細(xì)胞色素C的釋放以及線(xiàn)粒體的片段化
一些報(bào)道指出,在凋亡的前期線(xiàn)粒體經(jīng)受著快速的大量的片段化,從而形成相對(duì)于來(lái)說(shuō)小的,圓的和大量的線(xiàn)粒體[7-9]。這個(gè)過(guò)程不能被廣泛的caspase的抑制劑所抑制,但是它能被異位表達(dá)的dynamin樣的GTP酶顯性負(fù)性突變體Drp1,一種和線(xiàn)粒體分裂機(jī)制有關(guān)的蛋白所抑制。驚人的是,Drp1顯性負(fù)性突變體不僅能抑制線(xiàn)粒體的片段化,并且能夠抑制細(xì)胞色素C的釋放以及接下來(lái)的事情,像線(xiàn)粒體膜電位的下降和DNA的斷裂?;谏厦娴倪@些現(xiàn)象,線(xiàn)粒體的片段化(至少包括Drp1介導(dǎo)的線(xiàn)粒體的分裂)對(duì)于線(xiàn)粒體的透化和細(xì)胞色素C的釋放以及凋亡的發(fā)生是必需的。但是,zui近的一些研究對(duì)這個(gè)假說(shuō)提出了挑戰(zhàn)。
Drp1是線(xiàn)粒體分裂機(jī)制中主要的蛋白之一。通過(guò)高表達(dá)顯性負(fù)性突變體或者用RNAi的方法敲掉Drp1基因?qū)е戮€(xiàn)粒體網(wǎng)狀系統(tǒng)長(zhǎng)期的和相互連接[10]。相反的,高表達(dá)Drp1在Hela細(xì)胞中促進(jìn)了線(xiàn)粒體分裂的增加,但是驚奇的是在COS-7細(xì)胞中沒(méi)有發(fā)現(xiàn)[11,12]。在對(duì)凋亡的研究中,Drp1的高表達(dá)被報(bào)道在用十字孢堿處理的Hela細(xì)胞中可以輕微的增加細(xì)胞色素C的釋放以及凋亡的活化,然而在另外一個(gè)研究中用相同的模型系統(tǒng)中Drp1的高表達(dá)并不能增加接受十字孢堿的處理的細(xì)胞的凋亡率[13]。雖然,在Hela高表達(dá)Drp1會(huì)導(dǎo)致線(xiàn)粒體的片段化而不是凋亡但是高表達(dá)在線(xiàn)粒體外膜上被*的Drp1的受體hFis1,引起線(xiàn)粒體的片段化以及細(xì)胞色素C的釋放和接下來(lái)的凋亡。但是,zui近的研究顯示hFis1介導(dǎo)的線(xiàn)粒體的分裂和凋亡存在很遠(yuǎn)的距離因?yàn)閔Fis1的突變體仍然可以導(dǎo)致分裂而不是凋亡[14]。到目前為止,線(xiàn)蟲(chóng)是*一個(gè)可以觀察到高表達(dá)Drp1對(duì)于引起凋亡發(fā)生是足夠的生物體[15]。

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