近日，據(jù)人正常組織細胞研究成果，鑒定出了一個具有肺轉(zhuǎn)移能力的干細胞亞群，并揭示其在癌轉(zhuǎn)移中的作用機制。

腫瘤干細胞是引起腫瘤發(fā)生、促進腫瘤發(fā)展、導致腫瘤轉(zhuǎn)移的罪魁禍首。近幾年，在胰腺癌和結(jié)直腸癌中的研究表明，腫瘤干細胞具有異質(zhì)性。然而，在癌中，腫瘤干細胞在轉(zhuǎn)移能力上是否具有異質(zhì)性仍舊不得而知。

博士生胡靜和李剛在研究員胡國宏的指導下，發(fā)現(xiàn)一個表達CD44v剪切體的癌干細胞亞群具有顯著更強的肺轉(zhuǎn)移能力，在癌向肺組織的轉(zhuǎn)移中起到重要作用。在這群具有強肺轉(zhuǎn)能力的癌干細胞中，Epithelial Splicing Regulatory Protein 1 (ESRP1)的表達水平較高，ESRP1通過mRNA可變剪切調(diào)控使CD44 mRNA前體的表達從CD44s向CD44v轉(zhuǎn)變。

進一步研究表明，這些轉(zhuǎn)移性癌干細胞膜上的CD44v可以與肺組織中的Osteopontin (OPN)相互作用，在OPN的刺激下增強腫瘤細胞的浸潤能力，從而促進腫瘤細胞向肺轉(zhuǎn)移。在癌臨床樣本中，ESRP1和CD44v的高表達，而不是CD44s和總CD44的表達，與病人發(fā)生遠端轉(zhuǎn)移的不良預后正相關(guān)。

該研究在癌中驗證了人正常組織細胞的異質(zhì)性，發(fā)現(xiàn)了一個表達CD44v的癌干細胞亞群具有強肺轉(zhuǎn)移能力，并揭示了這群轉(zhuǎn)移性腫瘤干細胞在肺轉(zhuǎn)移中的作用機制，提示在癌的診斷、預后和治療中，CD44v和ESRP1是更有效的標志物和藥物靶點。
包裝：    Many types of cells        神經(jīng)元細胞    5 ×105次方（1ml）
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包裝：    Many types of cells        腎動脈平滑肌細胞    5 × 105次方（1ml）
人正常組織細胞