當(dāng)一個(gè)ATCC細(xì)胞不分裂時(shí)，稱為靜止?fàn)顟B(tài)，絕大多數(shù)的細(xì)胞結(jié)構(gòu)是不斷變化的，但初級(jí)纖毛是相對(duì)穩(wěn)定的。Inoue和他的團(tuán)隊(duì)試圖了解，是什么原因致使一個(gè)細(xì)胞退出靜態(tài)并開(kāi)始有絲分裂時(shí)發(fā)生“理發(fā)”，在有絲分裂過(guò)程中，復(fù)制的染色體分裂并填入兩個(gè)新“姊妹”細(xì)胞中。
他們首先比較了具有更多和更少I(mǎi)npp5e酶的細(xì)胞，而以前的研究認(rèn)為認(rèn)為這種酶參與了纖毛的穩(wěn)定性。向靜態(tài)小鼠胚胎細(xì)胞中的纖毛膜加入熒光標(biāo)記后，研究人員拍攝了纖毛的。它們似乎被切斷，并且每隔幾小時(shí)就漂走一次。
在缺失Inpp5e基因的細(xì)胞中，當(dāng)給予細(xì)胞進(jìn)行有絲分裂的信號(hào)刺激時(shí)，“斬首”率比較高。但是，當(dāng)科學(xué)家們向Inpp5e蛋白添加了一個(gè)分子代碼時(shí)——這樣它會(huì)聚集在纖毛，斬首率就大大下降。Inoue說(shuō)，這表明Inpp5e在纖毛中的存在，可停止斬首過(guò)程，并且有絲分裂信號(hào)可將Inpp5e從纖毛中排出，以促進(jìn)斬首過(guò)程。
Inoue說(shuō)：“因?yàn)镮npp5e基因突變與朱伯特綜合征有關(guān)，其特征是腦發(fā)育異常和智力障礙，我們現(xiàn)在懷疑Inpp5e會(huì)影響大腦發(fā)育。”
Inpp5e的作用是抑制來(lái)自纖毛膜的一個(gè)脂肪樣分子，稱為PIP2。結(jié)合PIP2的一個(gè)熒光標(biāo)記向研究人員顯示，纖毛中的PIP2濃度，尤其是附近，也是同步的：在細(xì)胞接收到有絲分裂信號(hào)后PIP2積累在纖毛，在PIP2積聚部位纖毛被削去。
因?yàn)镻IP2在線狀結(jié)構(gòu)（由肌動(dòng)蛋白形成）的形成中發(fā)揮關(guān)鍵的作用，該研究小組利用一種熒光生物傳感器，來(lái)測(cè)量和可視化纖毛種這些結(jié)構(gòu)的形成。在由于缺乏Inpp5e而含有過(guò)量PIP2的纖毛中，研究人員發(fā)現(xiàn)線的形成增加了十倍。此外，他們看到，ATCC細(xì)胞線形成只是提前幾分鐘發(fā)生在斬首的部位。
Inoue說(shuō)：“我們認(rèn)為，線的形成實(shí)際上提供了砍斷纖毛的力量。”為了弄清斬首對(duì)纖毛拆卸有何影響，Inoue實(shí)驗(yàn)室的研究生和論文的主要作者SiewChengPhua，設(shè)計(jì)了一種方法來(lái)停止纖毛內(nèi)的線形成。她發(fā)現(xiàn)，這些線對(duì)于纖毛拆卸是至關(guān)重要的，并且斬首過(guò)程是纖毛全拆卸所必需的。
FM-acf-prf    500 ml    成纖維細(xì)胞培養(yǎng)基
FM-2-prf    500 ml    成纖維細(xì)胞培養(yǎng)基-2
TEpiCM-prf    500ml    扁桃體上皮細(xì)胞培養(yǎng)基
OKM-prf    500 ml    口腔角質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng)基
AEpiCM-prf    500 ml    肺泡上皮細(xì)胞培養(yǎng)基
BEpiCM-prf    500 ml    支氣管上皮細(xì)胞培養(yǎng)基
SAEpiCM-prf    500 ml    小氣道上皮細(xì)胞培養(yǎng)基
SkMCM-prf    500 ml    骨骼肌細(xì)胞培養(yǎng)基
EpiCM-prf    500 ml    上皮細(xì)胞培養(yǎng)基
EpiCM-2-prf    500 ml    上皮細(xì)胞培養(yǎng)基-2
ATCC細(xì)胞